Praktické lékárenství – 4/2019

www.praktickelekarenstvi.cz e18 AKTUÁLNÍ FARMAKOTERAPIE POLÉKOVÉ POŠKOZENÍ PLIC PRAKTICKÉ LÉKÁRENSTVÍ vého postižení je to nečastěji obraz DAD, DAH, NSIP, granulomatózního zánětu, akutní eosinofilní pneumonie, DAD a OP. U subakutního a chro- nického postižení je častý obraz NSIP, plicních infiltrátů, Deskvamativní intersticiální pneumonie (DIP), léky indukované granulomatózy nebo vaskulitidy. Nejčastější histologické nálezy jsou podrobně popsány v tabulce 2. Klinické projevy a jejich charakteristika Pro polékové plicní postižení nejsou charakteristické specifické kli- nické nálezy. Podobně jako u ostatních respiračních onemocnění jsou poléková plicní postižení diagnostikována na základě klinického vyšet- ření, zobrazovacích metod a histologických nálezů, které jsou obdobné jako u jiných intersticiálních plicních procesů (IPP). Tabulka 2 uvádí hlavní oblasti postižení, typy klinických onemocnění a odpovídající histologic- kou diagnózu. Intersticiální pneumonie Jenejčastějšímtypempolékovéhoplicníhopostižení. Poléková intersticiální pneumonie by měla být odlišena od jiných difuzních plicních procesů, jako např. idiopatické intersticiální pneumonie, postižení plic u systémovýchnemocí, akutní a chronické formy hypersenzitivní pneumonie, eosinofilní pneumonie, akutního poškození plic (ALI) / syndromu akutní dechové tísně (ARDS) a pne- umocystové pneumonie (PCP). Je obtížné určit, zda nový nález zjištěný radio- logickým vyšetřením je výsledkem primární nemoci nebo může být v rámci polékového poškození. Nově byla popsána intersticiální pneumonie také po NOAC: dabigatranu a apixabanu (11, 23, 26). Typy polékové intersticiální pneu- monie v závislosti na typu léku ukazuje tabulka 3. Plicní edém Akutním projevem nežádoucích účinků léků je akutní poškození plic (ALI) s možným rozvojem ARDS. Dále existuje celá řada léčiv, která vede ke vzniku nekardiálního plicního edému, jako jsou cytostatika, imuno- supresiva, antimykotika aj. (např. vznikem uremické plíce při selhání ledvin). Pokud však má léčivo přímo vliv na kardiovaskulární systém a výsledkem je snížení funkce levé komory, vzniká kardiální plicní edém. Léčiva, která mo- hou indukovat klinický typ plicního edému podobný kardiálnímu edému plic, jsou např. alfa-mimetika, beta-blokátory, kalciové blokátory, náhrady plasmy (albumin aj). Léky vyvolávající ALI s/bez ARDS jsou např. cytostatika, léky používané při biologické léčbě, antirevmatika, amiodaron aj. Léčiva, o kterých bylo zjištěno, že mohou vyvolat kardiální nebo nekardiální plicní edém jsou uvedeny v tabulkách 4–6. Léky indukovaná eosinofilní pneumonie (EP) Plicní procesy s eosinofilií jsou skupinou intersticiálních nemocí, pro které je společný průkaz eosinofilie v periferní krvi, radiologické infiltráty a histolo- gický průkaz eosinofilních infiltrátů. Všechna kritéria nemusí být vyjádřena. Nemoc se klinicky manifestuje dušností, kašlem, mohou se objevit i celkové symptomy (teploty, bolesti kloubů, váhový úbytek). V cca 60 % případů může být astma. EP se může vyvinout jako akutní typ (AEP), nebo subakut- ní/chronický typ (CEP). Je obtížné rozlišit léčivy indukovanou EP od jiného akutního nebo chronického plicního onemocnění. V některých případech je obtížné identifikovat léčivo, které vedlo ke vzniku polékové EP. U některých pacientů s polékovou AEP se přibližně týden po objevení příznaků nezvýší počet eozinofilů v periferní krvi, zatímco u většiny pacientů s polékovou CEP se recentně zvyšuje periferní počet eozinofilů a IgE. U pacientů s polékovou