Praktické lékárenství – 2/2020

www.praktickelekarenstvi.cz e42 AKTUÁLNÍ FARMAKOTERAPIE Hypertenze jako nežádoucí účinek léčiv PRAKTICKÉ LÉKÁRENSTVÍ syntézu angiotensinogenu v játrech a tak produkci angiotensinu II a sekreci aldosteronu, který aktivuje mineralokortikoidní receptor a způsobuje re- sorpci sodíku a zadržování vody. Testosteron prostřednictvím agonismu na androgenních receptorech způsobuje zvýšenou retenci sodíku a vody (2). Sympatomimetika – methylfenidát, kokain Methylfenidát, používaný k léčbě poruch pozornosti s hyperakti- vitou, a kokain mohou zvýšit TK ovlivněním množství noradrenalinu v nervových synapsích a adrenergní aktivací tak vyvolat vazokonstrik- ci. U dětí zvýšil methylfenidát diastolický TK o 3,9 mmHg a neovlivnil významně systolický TK. U dospělých se může systolický i diastolický TK zvýšit o 3,5 a 2,4 mmHg (2). Pacientům s akutním zvýšením TK v dů- sledku působení kokainu by měl být v první řadě podán benzodiazepin ke zmírnění úzkosti. Pokud sedace k regulaci hypertenze nepostačuje, jsou lékem volby non‑dihydropiridinové blokátory vápníkového kaná- lu, může být podán nitroglycerin nebo nitroprusid sodný. β‑blokátory jsou u těchto pacientů kontrandikovány z důvodu nepřiměřené α‑s- timulace (4). Závěr Skupina léčiv, která jsou standardně vnímána jako potenciální příčina zvýšení TK a rozvoje hypertenze, je v poslední době rozšířena o řadu no- vých léčiv používaných u onkologicky nemocných pacientů. Vzhledem k rostoucímu počtu nových molekul, které zasahují svým farmakodyna- mickým účinkem do regulačních mechanismů organismu, je třeba této problematice věnovat pozornost. LITERATURA 1. Widimský J jr., Filipovský J, et al. Diagnostické a léčebné postupy u arteriální hyperten- ze – verze 2017. Doporučení České společnosti pro hypertenzi. Hypertenze & KV Preven- ce.2018; 7(Suppl): 2–22. 2. Lovell AR, Ernst ME. Drug‑Induced Hypertension: Focus on Mechanisms and Manage- ment. Curr Hypertens Rep. 2017; 19: 39. 3. Salvetti M, Paini A, et al. Acute blood pressure elevation: Therapeutic approach. Phar- macological Research.2018; 130: 180–190. 4. AISLP − 2019. 3. 5. Sander GE. Secondary hypertension Drugs and herbal preparations that increase pres- sure. Journal of the American Society of Hypertension. 2014; 8(12): 946–948. 6. Thase ME. Effects of venlafaxine on blood pressure: a meta‑analysis of original data from 3744 depressed patients. J Clin Psychiatry 1998; 59(10): 502–508. 7. Touyz RM, Lang NN, et al. Recent Advances in Hypertension and Cardiovascular toxici- ties with VEGF Inhibition. Hypertension. 2017; 70: 220–226. 8. Touyz RM, Herrmann SMS, et al. Vascular toxicities with VEGF inhibitor therapies–focus on hypertension and arterial thrombotic events. Journal of the American Society of Hy- pertension. 2018; 12(6): 409–425. 9. Agarwal M, Thareja N, et al. Tyrosine Kinase Inhibitor‑Induced Hypertension. Curr Oncol Rep. 2018; 20(8): 65. 10. Hayman SR, Leung N, et al. VEGF Inhibition, Hypertension, and Renal Toxicity Curr On- col Rep. 2012 August; 14(4): 285–294. 11. Maitland, ML, Kasza KL, et al. Ambulatory monitoring detects sorafenib‑induced blood pressure elevations on the first day of treatment. Clin Cancer Res. 2009; 15(19): 6250–6257. 12. Colevas AD, Setser A. The NCI Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE) v 3.0 is the new standard for oncology clinical trials. Journal of Clinical Oncology. 2004; 22(14_suppl): 6098−6098. 13. Isidori AM, Graziadio C, et al. The hypertension of Cushing’s syndrome: controversies in the pathophysiology and focus on cardiovascular complications. Journal of Hyperten- sion. 2015; 33: 44–60. 14. Hattori T, Murase T, et al. Glucocorticoid‑induced hypertension and cardiac injury: effects of mineralocorticoid and glucocorticoid receptor antagonism. Nagoya J. Med. Sci. 2013; 75: 81−92.