www.praktickelekarenstvi.cz e41 PRAKTICKÉ LÉKÁRENSTVÍ AKTUÁLNÍ FARMAKOTERAPIE Polékové akutní poškození ledvin Kromě přímého toxického vlivu mohou být tubulární buňky poškozeny hypoxií, například v rámci déle trvající hypovolemické AKI, ke které může dojít u pacientů se závažným krvácením, s popáleninami či s jinými ztrátami tekutin. K takovému poškození může dojít i u stavů spojených se sníženým srdečním výdejem, s anafylaxí a sepsí a mohou se na něm podílet i současně podávaná NSA, inhibitory RAAS, cyklosporin nebo takrolimus (viz výše, odkazy 1, 14). Poškození renálních struktur zánětem a ostatní typy poškození Léky mohou způsobit zánětlivé změny v glomerulech, v tubulech a v intersticiu ledvin, což vede k následné fibróze a jizvení. Tab. 3. Základní charakteristiky 85 pacientů s AKI spojené s podávánímdiuretik, inhibitorů RAAS a NSA (10) Podíl pacientů Věk 40–49 3,5% 50–59 4,7% 60–69 14,1% 70–79 17,6% 80–89 44,7% 90 a starší 15,3% Chronické renální onemocnění existující již před příhodou 45,9% Chronické srdeční selhání 44,7% Arteriální hypertenze 57,6% Vyvolávající příčina: horečka nebo zvracení nebo průjem 67,1% Hypoalbuminemie 51,5% Tab. 4. Incidence vzniku AKI (podle (11) po adjustaci na ostatní rizikové faktory) Kombinace léků Frekvence AKI Dvojkombinace NSA se samotnými RAASi 1 : 347 pacientů Dvojkombinace NSA se samotnými diuretiky 1 : 340 pacientů Trojkombinace NSA s RAASi i diuretiky (triple whammy) 1 : 158 pacientů Obr. 2. Ovlivnění nefrotoxicityprostřednictvímzměnaktivit transportníchproteinů
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=